Je suis un chercheur post-doctorant principalement intéressé par trois grandes questions en biologie évolutive :

Comment les populations et les espèces réagissent-elles aux changements de leur environnement ? En particulier, j'étudie comment l'interaction entre la mutation et la sélection naturelle permet aux adaptations phénotypiques d'être encodées dans le génome et transmises aux générations suivantes. D'une part, j'essaie de déterminer dans quelle mesure les signatures de la sélection positive dans le génome correspondent à des réponses adaptatives à des environnements changeants. D'autre part, j'utilise des associations génotype-phénotype pour évaluer dans quelle mesure l'adaptation moléculaire aux mêmes conditions changeantes diffère d'une espèce à l'autre. J'utilise à la fois la modélisation théorique et l'analyse de données, en utilisant principalement les mammifères placentaires comme système d'étude.

Comment et pourquoi le taux de recombinaison varie-t-il à travers le génome ? La recombinaison méiotique consiste en l'échange de matériel génétique entre les deux chromosomes parentaux au cours de la méiose. Ce phénomène a des implications importantes pour la fertilité des individus et la diversité génétique. J'étudie comment et pourquoi le taux de recombinaison varie le long des chromosomes, en me concentrant sur les points chauds de recombinaison. J'aborde cette question en caractérisant les déterminants de l'utilisation des points chauds de recombinaison chez les vertébrés à l'aide de données génomiques à grande échelle.

Pourquoi la conversion génique biaisée vers GC existe-t-elle et comment affecte-t-elle l'évolution des espèces ? La conversion génique biaisée vers GC (gBGC) est un processus associé à la recombinaison qui favorise la transmission des allèles G ou C au détriment des allèles A ou T chez les hétérozygotes AT/GC. Ce processus favorise l'invasion des allèles GC dans la population, indépendamment de leur effet sur la fitness, et peut constituer une source importante de fardeau génétique. Il est donc surprenant que ce phénomène soit répandu chez les eucaryotes, y compris chez l'humain. J'étudie d'une part l'origine évolutive de la gBGC, et d'autre part son impact sur l'évolution moléculaire et phénotypique. Une fois de plus, j'utilise une approche mixte, combinant la modélisation théorique et l'analyse de données de génomique des populations et de phylogénies.

I am a post-doctoral researcher mostly interested in three main questions in evolutionary biology:

How do populations and species respond to changing environments? In particular, I study how the interplay between mutation and natural selection allows phenotypic adaptations to be encoded in the genome and passed on to subsequent generations. On the one hand, I try to decipher the extent to which signatures of positive selection in the genome correspond to adaptive responses to changing environments. On the other hand, I use genotype-phenotype associations to assess the extent to which molecular adaptation to the same changing conditions differs between species. I use both theoretical modelling and data analysis, mostly using placental mammals as a study system.

How and why recombination rate varies across the genome? Meiotic recombination consists of the exchange of genetic material between the two parental chromosomes during the production of sex cells. This phenomenon has important implications for both individual fertility and genetic diversity. I investigate how and why recombination rate varies along chromosomes, focusing on recombination hotspots. I address this question by characterising the determinants of recombination hotspot usage in vertebrates using large-scale genomic data.

Why does GC-biased gene conversion exists? and how does it affect the evolution of species? GC-biased gene conversion is a recombination-associated process that favours the transmission of G or C alleles over A or T alleles in AT/GC heterozygotes. This process promotes the invasion of GC alleles in the population, regardless of their effect on fitness, and can be a significant source of genetic load. It is therefore puzzling that this phenomenon is widespread in eukaryotes, including humans. On the one hand, I investigate the evolutionary origins of this process, and on the other hand, its impact on both molecular and phenotypic evolution. Again, I use a mixed approach, combining theoretical modelling with data analysis on population genomic data and phylogenies.