Mes recherches s'inscrivent dans les domaines de l'écologie évolutive et de l'écophysiologie et portent sur la stérilité mâle cytoplasmique, résultant d'un conflit nucléocytoplasmique, chez le gastéropode d'eau douce Physa acuta.

L'asymétrie de transmission entre le génome nucléaire, hérité par les deux parents, et le génome mitochondrial, transmis par un seul parent (généralement la mère), génère un conflit génétique car les intérêts évolutifs de ces deux génomes s'opposent. Chez les hermaphrodites, ce conflit nucléocytoplasmique peut entraîner une stérilisation de la fonction mâle, favorisant la fitness du génome mitochondrial, phénomène appelé stérilité mâle cytoplasmique (SMC). La SMC est bien documentée chez les plantes angiospermes, où des lignées mitochondriales spécifiques stérilisent la fonction mâle d'individus hermaphrodites, qui deviennent alors fonctionnellement femelle.

La première observation de SMC chez les animaux a été rapportée récemment chez le gastéropode hermaphrodite d'eau douce Physa acuta. La SMC observée chez certains individus est associée à un génome mitochondrial extrêmement divergent (nommé mitotype D) par rapport au génome mitochondrial classiquement décrit (noté mitotype N). Contrairement aux individus porteurs du mitotype N qui sont hermaphrodites, les individus porteurs du mitotype D sont mâle-stériles et ne conservent que la fonction femelle. Une troisième lignée (appelée mitotype K) a été découverte et se révèle également très divergente des mitotypes N et D. A l'inverse du mitotype D, les individus porteurs du mitotype K sont hermaphrodites grâce à la restauration de la fonction mâle par des gènes nucléaires.

Les objectifs de mon projet de thèse sont :
(i) d'étudier la répartition spatio-temporelle des mitotypes et la dynamique évolutive de la SMC en populations naturelles;
(ii) de déterminer les conséquences du conflit nucléocytoplasmique à l'origine de la SMC et les effets de l'environnement à l'échelle phénotypique;
(iii) d'identifier les conséquences physiologiques du conflit nucléocytoplasmique pouvant être à l'origine de la stérilité mâle.

My research focuses on nucleo-cytoplasmic conflict and cytoplasmic male sterility in the hermaphroditic freshwater snail Physa acuta.

Cytoplasmic male sterility (CMS) is a classic example of genomic conflict, opposing maternally-inherited mitochondrial genes which induce male sterility, and nuclear genes which restore male fertility.

Well documented in angiosperms plants, the first observation of CMS in animals has recently been reported in the freshwater snail Physa acuta. In this species, CMS is associated with a highly divergent mitochondrial genome (called mitotype D) compared to the classically described mitochondrial genome (named mitotype N). While N individuals are hermaphroditic, D individuals are male-steriles. A third mitochondrial genome (called mitotype K) is also highly divergent from both N and D. In contrast to D individuals, K individuals are hermaphrodites due to the restoration of male function by nuclear genes.

The aims of my thesis are to:
(i) investigate the spatio-temporal distribution of mitotypes and the evolutionary dynamics of CMS in natural populations;
(ii) determine the phenotypic consequences of nucleo-cytoplasmic conflict and the effects of environmental factors;
(iii) identify the physiological consequences potentially underlying male sterility.