Je tente de comprendre l’implication des mécanismes physiologiques sur l’organisation des trade-offs entre traits d’histoire de vie à travers trois processus physiologiques à l’échelle de la cellule que sont la consommation d’oxygène, la production d’ATP et la production de radicaux libres (Reactive Oxygen Species : ROS). Alors que l’ATP constitue la forme chimique d’énergie qui est alloué aux postes de croissance, de survie et de reproduction, les radicaux libres oxydent et donc de modifient de nombreux composants cellulaires comme L’ADN, les protéines et les lipides. La surproduction de ROS dans l’organisme engendre des dommages qui sont soit réversibles nécessitant alors des réparations coûteuse en énergie (i.e. synthèse de protéines réparatrices), soit non réversibles et souvent alors délétères (i.e. certaines mutations de l’ADN). Ces deux types de dommages influencent les performances des individus et donc leur fitness. L’implication des performances mitochondriales et de ses conséquences est étudiée à travers des variations internes (sénescence, pathologie) ; ou externes (changements de l’environnement, y compris ceux induits par l’homme). Les modèles utilisés sont majoritairement des vertébrés ectothermes (Amphibiens, Lépidosauriens) mais aussi quelques invertébrés (Insectes).

I try to understand the physiological mechanisms involved in the trade-offs organization between life history traits through three physiological processes that are the oxygen consumption, ATP production and the production of free radicals (Reactive Oxygen Species: ROS). While ATP is the chemical form of energy allocated to growth, survival and reproduction, the free radicals oxidize and thus affect many cellular components such as DNA, proteins and lipids. The ROS overproduction in the organism causes damage that are either reversible while requiring costly repairs in energy (ie restorative protein synthesis) or non-reversible and often deleterious (ie certain DNA mutations). Both types of damage influence the performance of individuals and therefore their fitness. The involvement of mitochondrial performances and their impact is studied through internal changes (i.e. aging, disease); or external changes (environmental changes, including those induced by man). The models studied are predominantly ectothermic vertebrates (amphibians, Lepidosauriens) but also some invertebrates (insects).