WATSON Julia
Master 2 : E2C
Université Lyon 1
CNRS, UMR 5023 - LEHNA,
Laboratoire d'Ecologie des Hydrosystèmes Naturels et Anthropisés
6, rue Raphaël Dubois - Bât. Forel
F-69622 Villeurbanne Cedex FRANCE
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De nos jours, les animaux et les humains sont de plus en plus exposés au stress avec l’urbanisation, la densité de population, la pollution et d’autres changements au sein de leur habitat. De plus, certains individus sont plus ou moins sensibles à ce stress, et cette sensibilité peut affecter leur réponse. Chez les humains et chez les animaux, le stress résulte en une augmentation du niveau d’hormones glucocorticoïdes, qui sont connues pour altérer le métabolisme pour permettre une adaptation correcte au stress. Ces niveaux de glucocorticoïdes sont liés à un stress oxydatif accru et une accélération du raccourcissement des télomères, ce qui mène à une accélération des processus de senescence et de vieillissement cellulaire. Mais la relation entre ces différents mécanismes et comment exactement les télomères raccourcissent est encore assez débattue. Il y a une hypothèse qui pourrait expliquer une partie du raccourcissement télomérique, qui est l’hypothèse d'attrition métabolique des télomères. Cette hypothèse offre une vision alternative via laquelle des niveaux élevés de glucocorticoïdes accélèreraient le raccourcissement des télomères en altérant les voies de signalisation intracellulaires (dont mTOR) qui contrôlent la fonction mitochondriale et dont le but est de restaurer la balance énergétique.
Pendant mon stage, je vais travailler sur des cailles du Japon (Coturnix japonica) sélectionnées pour des niveaux hauts ou bas d’émotivité et les deux lignées ont été exposées à des conditions soit contrôle, soit une supplémentation en glucocorticoïdes ou un protocole de stress chronique (5 stress par semaine, randomisés dans le temps et dans l’ordre) pour mimer des stress environnementaux. Les tissus (cœur, foie, et sang) ont été collectés sur le court et long terme pour évaluer les marqueurs du vieillissement (longueur des télomères à l’Université de Glasgow) et le stress oxydatif ainsi que la voie mTOR.
Today, animals and humans are more and more exposed to stress via urbanization, human density, pollution, and other changes in their habitat. Plus, there are individuals that or more or less sensitive to stress, and sensitivity can alter their response. In both humans and animals, stress results in a rise in glucocorticoid hormones, which are known to alter metabolism to be able to adapt to stress. These glucocorticoid levels are linked to increasing oxidative stress levels and accelerated telomere shortening, which lead to an acceleration of cellular ageing. But the relation between these different mechanisms and how exactly telomeres are subject to shortening are still quite debated. There is another hypothesis that could explain part of telomere shortening, which is the metabolic telomere attrition hypothesis. It offers an alternative view by which increased glucocorticoid levels would accelerate telomere shortening by altering intra-cellular signalling pathways (including mTOR) controlling mitochondrial function and aiming at restoring energy balance.
During my internship, I shall be working on Japanese quails selected for high or low emotivity levels, and both lines are exposed to either control conditions, a supplementation in glucocorticoids or a mild chronic stress protocol (5 stressors per week, randomized in time and order). Tissues (heart) and blood samples are collected in the short and medium term to evaluate ageing markers (telomere length (at the University of Glasgow) and oxidative stress) and the mTOR signalling pathway.
